MET基因的基因、检测、药物和耐药

MET基因序列的特异官能表近方式

MET基因序列的特异官能与的再次发生或蓬勃发展实际上因果的关系，这些特异官能核糖体包括V1110I，H1112Y / R，F1218I，D1246H / V，Y1248H，S1254R和M1268T，在散发官能的螺旋状肾细胞癌中的，MET的特异官能频率近到15%。在儿童人体内癌和晚期躯干癌症中的也属实了MET的特异官能。

除去MET的激酶复合物中的的特异官能造成的启动时外，不太有可能MET基因序列线粒体14中的推断不止了一种跳跃式特异官能，早已在前列腺癌中的推断不止了这种特异官能，特异官能的表近方式可以说是是多种多样，包含点特异官能，缺失特异官能、填入特异官能等等，这些特异官能均会影响到14号线粒体的切割。

MET基因序列的14号线粒体跳跃式特异官能在肝腺癌的特异官能频率是2.6-3.2%，在肝肉瘤样癌中的的频率在2.6-31.8%。另外其他癌症类型如前列腺癌（7.1%），结癌（0-9.3%），脑胶质瘤（0.4%）都推断不止了MET基因序列的14号线粒体跳跃式特异官能。

在世界上，有报道常用卡博替尼（XL184）病患16例实际上MET基因序列14线粒体切割特异官能的前列腺癌，陈述了不止了。

MET基因序列特异官能怎么探量度

如果一份基因序列探量度报告陈述了MET基因序列增量1.5倍，中选常用克唑替尼、卡博替尼或INC280，这个根本确实呢？

根本探量度不止什么样的结果才能说明为MET基因序列是启动时特异官能呢？这里还感叹需要说是一下。如果是MET基因序列的14号线粒体跳跃式特异官能，这个通过二代核酸检核酸列文档，就好像白纸黑字一样是很恰当的，有就是有，从未就是从未。

但是如何才能说是MET基因序列是增量的呢？可否有可能是核酸的系统误差？

所以一般相信MET基因序列至少需要增量3倍，如果是1.5倍不能算得MET的增量。当然如果非要断定那就去想到原位免疫发光选育（FISH），FISH通过MET基因序列和7号染色体的发光核酸对数来说明MET基因序列根本是增量的，这个探量度算得金标准了。

如果二代基因序列探量度MET增量1.5倍，通过FISH能验证MET是增量，那么也确实增量了，可以常用反之亦然的抗病毒抗生素来展开病患。非小细胞前列腺癌中的颇专业官能的MET增量是很罕见的，MET/CEP7相等5的概率仅为0.34%。

一般而言，MET基因序列如果再次发生了增量，那么通过免疫组化（IHC）探量度MET受体应该是颇专业官能的，这个互换的关系很好理解。当然也不是全然无论如何的，比如在未同化多形官能肉瘤中的捕捉到到MET基因序列的增量，但是MET受体不一定是颇高表示的。而且有意思的是基于MET受体过表示筛选症螺旋状常用MET抑制剂其实是从未功效的，后面有详细阐述。

MET的抗病毒抗生素

MET基因序列增量有时候便是着不当的结节病，在前列腺癌中的如果MET基因序列是增量的，则会显出不止较差的总生存期。在癌症中的，不能接受化学病患的症螺旋状如果MET基因序列是增量的（占比8%），则有时候与操作者转移和病情恶化风险有关。在脑胶质瘤中的，MET基因序列增量与胶质瘤的侵袭官能有关。

如果是颇专业官能的MET基因序列增量，则有时候便是着MET有可能是转子再次发生和蓬勃发展的基因序列特异官能，颇专业官能的MET增量与常用克唑替尼的治果是有关联的。有2例胃食管癌症螺旋状陈述了是MET基因序列增量，值得注意捕捉到到对克唑替尼病患敏感。

不太有可能法国的一项研究表明，25名MET基因序列增量阳官能的非小细胞前列腺癌（相等6个MET拷贝，且不管MET/CEN7的对数如何），这些症螺旋状入组不能接受克唑替尼病患，8周以后可以评估的产妇有18人，其中的7个症螺旋状部分消除（肿瘤缩小30%以上），6个症螺旋状病情平稳，另外5名症螺旋状病情困难重重。

MET基因序列与抗病毒抗生素致病

在前列腺癌或结癌中的，MET基因序列增量被相信是EGFR基因序列特异官能阳官能产妇对抗病毒抗生素致病的状况。5%-20%的非小细胞前列腺癌症螺旋状中的不止现了这种致病系统。如果同时常用EGFR抗病毒抗生素和MET抗病毒抗生素可以摆脱这种特异官能。

MET基因序列也可以与多种基因序列再次发生混合，基于二代基因序列探量度关键技术的不止现，我们可以量度到多种特异官能表近方式。据报道一个对化学病患致病的前列腺癌症螺旋状，探量度不止HLA-DRB1-MET混合基因序列，这种混合受体经分析中选了克唑替尼，陈述了不止非常好的治果，持续近8个年末。

对MET抗病毒抗生素的致病

MET基因序列如是14线粒体跳跃式特异官能，或者断定是MET颇高拷贝数增量，则可以常用互换的MET抗病毒抗生素。但目前早已推断不止有二次特异官能造成的致病。

第一个致病的状况是MET受体本身的特异官能，如D1246或Y1248的特异官能，这些特异官能核糖体位于MET的激酶复合物，造成了MET受体的持续启动时。

这些特异官能首先在细胞三维中的被推断不止，后来在实际上14号线粒体跳跃特异官能或MET增量特异官能的前列腺癌中的被推断不止，这些前列腺癌症螺旋状常用克唑替尼或INC280病患产生了致病，探量度后推断不止实际上D1246或Y1248特异官能。

这两个特异官能对I型络氨酸激酶抑制剂如克唑替尼、INC280是产生抗官能的，但是II型MET抑制剂卡博替尼（XL184）对实际上这些致病特异官能核糖体的MET仍然有效，为致病的症螺旋状给予了思路。这有可能也陈述，MET增量如果最开始就常用II型抑制剂卡博替尼有可能不是个好主意。

另外一种MET抗病毒抗生素致病状况是启动时EGFR，而且在临床中的，一名症螺旋状早已推断不止确实是这么回事，这种对抗病毒抗生素的抗官能通过MET-到-EGFR借助于逃逸。如实际上MET基因序列14线粒体跳跃式特异官能的症螺旋状最开始对克唑替尼敏感，后面不止现了EGFR基因序列的L861A特异官能。

当然我们也发觉，EGFR抗病毒抗生素致病的状况有一个是MET基因序列增量，过去看来癌细胞在致病方面其实很多时候跳来跳去，只是不用赶得太急，变成分型转化就好了，真要是转化为小细胞前列腺癌那就棘手了。

细胞三维还推断不止了KRAS基因序列特异官能、BRAF基因序列特异官能，PIK3CA特异官能等等，但是这些特异官能早已在临床中的被验证。

MET受体过表示的关键问题

MET受体酒精表示通过免疫组化就可以诊断，而且其实在很多癌症中的MET都过表示。非小细胞前列腺癌中的50%的酒精表示MET，但是大多数情形MET所致表示其实并不等于MET基因序列是启动时螺旋状态。主要有以下几个状况：

过表示MET的许多细胞系不不陈述了MET是启动时螺旋状态，也不对MET的抑制剂敏感。

许多MET过表示的不陈述了MET的磷酸化。

几种通过评估MET抑制剂的乳癌，如果单独基于MET表示选项症螺旋状时早已陈述了从未功效。

尽管如此，MET过表示仍然被相信在的困难重重中的体现举足轻重作用，许多类型的癌症中的，MET所致表示与结节病不当有关。有研究报道脑转移肿瘤或操作者淋巴结中的推断不止有较少MET颇高表示。

MET基因序列的这种复杂官能，即在困难重重的特定的紧致和等待时间的参与官能，让科学家提不止了“退行性序列权宜之计”，这个是说是退行性序列只在特定的等待时间和紧致才被启动时，其它时候则保持潜伏。这个观念比较烧脑，仍然过多阐述，如您感兴趣可以留言参与揭示。

今后的挑战

在世界上，早已描述了MET受体启动时的四种表近方式，分别是MET基因序列特异官能、HGF自增生内侧、MET基因序列增量和MET基因序列混合。

这四种特异官能表近方式的频率都很低，但在很多种类型的癌症中的被推断不止，因此影响的人群也不是少数。这四种特异官能都造成MET受体的组合而成官能启动时，也就是激酶复合物，但他们不一定都启动时相同的上游信号通路。

需要注意的有少部分症螺旋状推断不止同时实际上两种MET的特异官能表近方式，比如现有MET增量还有MET的14线粒体跳跃式特异官能。

对于MET的14线粒体探量度评核通过二代基因序列核酸，但是对于MET基因序列增量的探量度是很有挑战官能的，尤其是增量多少倍才算得增量，这是一个关键问题，原则上二代基因序列探量度的结果在症螺旋状直接参与乳癌时需要展开FISH验证。很多MET的2期或3期乳癌失败了，状况有可能就是不能可靠识别不止哪些是真正的MET启动时特异官能。

另外一个关键问题是MET抑制剂的致病关键问题，当然有些致病状况是可以有抗生素的，如MET抗病毒致病的一个状况是EGFR启动时了。

在一项动物学试验中的推断不止，同时常用MET抗病毒抗生素和EGFR抗病毒抗生素，陈述了不止对更好的抑制功效，即使EGFR并未酒精表示的情形仍然是如此的。