Circulation：Par4缺失可增加心肌梗死后的心脏破裂可能性

心脏破裂是急性脑囊肿(MI)的主要致死并发症。虽然再除去策略取得了重大进展，但心脏破裂的发病率几乎很高。分析证明，溶栓化疗可快速心脏破裂，但这一危险性因素的相关性仍假定质疑。Kolpakov等分析了MI激素心脏的细胞酶启动时受体4（Par4）的强调，分析了Par4缺失对MI后的腹腔重塑和心机能的影响。结果发现，Par4在MI后的激素心脏和剥离的肾脏中都的mRNA和细胞高度仅有增加，以响应膨大和黏膜刺激。在急性MI后，与野生型(WT)远比，Par4缺失激素的肾脏凋亡格外少、梗死面积格外小和机能稳定下来格外好。相反，在慢性MI后，与WT激素远比，Par4-/-激素的心机能受到影响、心脏破裂率及发病率仅有格外高。对Par4-/-激素心脏的病理评估显示，与WT远比，脑囊肿扩张格外大、囊肿增多、阴性上皮细胞自生延迟，导致脑囊肿后愈合受到影响。在排泄和毒素脑囊肿后，Par4缺乏还可西移动阴性上皮细胞的凋亡，并影响梗死心肌的黏膜分解。给WT激素用药Par4-/-阴性上皮细胞可延缓黏膜的转变成，增加心脏囊肿，并会过多心机能失常，但用药Par-/-血栓无此现象。与此类似，给Par4-/-激素用药WT阴性上皮细胞可以稳定下来黏膜的转变成，减小心脏破裂发病率，并优化脑囊肿后的心机能。 结论：本分析阐明了Par4在心肌愈合现实生活中都阴性上皮细胞凋亡和黏膜转变成中都的重要效用，提示Par4抑制或可作为潜在的化疗抗癌药物，且只限于于缺血损伤的急性期，不可作为MI的长期化疗。 原始典故： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775