ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“能量家园”，产生了治疗种系统

【阿尔茨海默患病的从正正】核糖体（为蛋白质质获取能量的，蛋白质质实质上的小动力）损伤 - 触发阿尔茨海默患病以前发生，并显然为病患获取希望。因此，在“老年中风与中风”刊物上发表的一项从新研究成果得不止结论，推断寡聚体绿豆样蛋白质β是一种很低口服的蛋白质质，会毁坏核糖体。该研究成果还揭示了预处理方式如何确保本能脑干蛋白质质免受这种损害。爱达荷州立大学助理教授亚历山大·一匹马马尔堡尼（Diego Mastroeni）知道：“核糖体是脑蛋白质质的主要能量比如知道，能量代谢缺点已经被证明是阿尔茨海默患病最早的政治事件之一”。阿尔茨海默氏症毁坏脑许多组织，毁坏人们思索，梦境，决策，社交和独立生活的能力。这是加拿大最常见的中风和第六大被害可能，有有约五百万的人身患这种疾患病。随着人口老龄化，加拿大阿尔茨海默患病的负担越来越重。从2017年到2050年，老年中风和其他中风的生产成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着疾患病的转变，这种疾患病会相反脑干的分子生物学和化学反应，导致神经蛋白质质或小脑被害，许多组织萎缩。迄今为止还从未治愈或有效的病患方法，减缓阿尔茨海默患病的的转变。已知以前许多组织相反的迹象是在阿尔茨海默氏症的暴力行为症管状不止现之前同步进行特训；然而，尽管有一些强有力的理论，不得而知的可能仍然是一个谜。绿豆样β和阿尔茨海默患病关于阿尔茨海默患病众知道纷纭的一个主要理论显然，被称作绿豆样蛋白质β的粘性蛋白质质影片的依靠引来了脑干里面导致疾患病的政治事件链。支持这种绿豆样蛋白质理论的主要确实是死于阿尔茨海默患病的人的脑解剖具两种并不相同并不一定的极度蛋白质质积聚：蛋白质质内的胶体和蛋白质质间的斑纹。阿尔茨海默氏症的这些特征主要注意到在海一匹马体，脑干皮层以及坐落在皮质下的脑干其他部位，对于思维，梦境和研修很极为重要。然而，随着更险恶地研究成果了这种疾患病及其显然的可能，这项从新研究成果的编者知道，绿豆样蛋白质理论的问题已经不止现。例如，一些研究成果报告知道，尽管脑干里面不存在绿豆样蛋白质斑纹，但一些老年病征在思维和梦境总体从未推断不止微小的缺点，而其他身患严重阿尔茨海默氏症管状的病征却体现不止很少的极度绿豆样蛋白质。质疑绿豆样蛋白质理论的另一个可能是，以绿豆样蛋白质作为病患阿尔茨海默患病的一种方法的测试药物在临床试验里面推断不止最让人不快的结果，并且没能阻止下降。这些问题导致研究成果医务人员显然斑纹和胶体显然在阿尔茨海默氏症的初期不止现，并涉及其他触发考量。核糖体的关键作用？核糖体是蛋白质质实质上的微小隔室，氧和水分裂解为三磷酸腺苷（ATP），ATP是蛋白质质活动的主要油料比如知道。核糖体在阿尔茨海默患病里面起极为重要关键作用，不仅作为发起者，而且作为疾患病的驱动考量。当前的争论从提醒β绿豆样蛋白质引起核糖体病变到同意核糖体变化的“级联”“基准地代替”绿豆管状蛋白质β的转变。辩论里面的另一个论点提不止，在阿尔茨海默患病里面，绿豆管状蛋白质β的“相对于口服”形式 - 被被称作寡聚绿豆管状蛋白质β--加速了随着年龄自然发生的核糖体衰退。这项研究成果低聚β绿豆样蛋白质对脑蛋白质质核糖体严重影响的从新研究成果为这一一段距离获取了属于自己确实。核糖体的毁坏Mastroeni耶鲁大学及其同事在死于阿尔茨海默患病的病征脑里面提取了海一匹马体里面的锥体小脑。已经将锥体小脑叙述为脑干的“推动器和振动器”并且对于层面处理方式是极为重要的。脑部萎缩疾患病如阿尔茨海默氏症不成比例地杀害这些蛋白质质。当他们研究成果了海一匹马锥体小脑时，暗示他们的核糖体被寡聚绿豆样蛋白质β毁坏了。他们注意到，当本能神经母蛋白质质瘤蛋白质质暴露于口服蛋白质质时，核糖体基因的暗示降低了。其他并不一定的蛋白质质，如六角形里面空蛋白质质和小里面空蛋白质质，可从相同的阿尔茨海默患病严重影响的脑干的海一匹马里面提取，从未推断核糖体受到严重影响的确实。六角形里面空蛋白质质和小里面空蛋白质质可维持化学平衡和获取营养。预处理方式可以确保小脑在另一系列的测试里面，研究成果医务人员用测试室里面的本能小脑可先处理方式了与CoQ10在结构上相似的化合物，该化合物被被称作进一步提高ATP和限制氧化应激，另一个过程可以分解核糖体。当他们将预处理方式的小脑暴露于寡聚绿豆管状蛋白质β时，体现不止核糖体退化的迹象缩减。他们显然这一结果显然为阿尔茨海默患病的从新病患铺平道路。“这项研究成果强化了寡聚绿豆管状蛋白质β对小脑核糖体的口服，凸显了确保性化合物确保核糖体免受寡聚绿豆管状蛋白质β口服的极为重要性。”--Diego Mastroeni耶鲁大学原始不止处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Wild Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.