Diabetologia：膳食棕榈酸酯和油酸酯不同程度地缓冲人体骨骼肌胰岛感性。

西式饮食的定义是人体内更高能量和饲料，这与更高血压和2标准型肾病等本品抗击完全肥胖率的攀升有关。尽管目此前的指南建议2标准型肾病和糖尿病食用高于饱和饲料酸(FA)，但证据仍然受限。以此前，我们已经断定更高血压和2标准型肾病的脂质本品抗击与肌细胞二酰-最初转移酶C流感病毒θ通路的抑止有关，这是后端本品波形转导的一个抑止级联反应会。与临床此前模标准型的结果一致，我们发现该通路在耐受性人群静脉皮下注射含主要单反式饲料酸的脂乳时也起作用，在更高血压个体和不皮下注射的2标准型肾病患者之此前也起作用。除此以外的是，这项统计数据分析没有验证到其他可能所致本品抗击的机制的变化，例如鞘磷脂介质、细胞核功能异常或高于度炎症。在其他诱因之此前，NEFA饱和的程度不必要所致并不相同的结果，这不必要并不相同地严重影响新陈降解和2标准型肾病和糖尿病的可能性，因为饱和FA，而不是单一反式FA，被普遍认为是有害的。已知单反式饲料酸可抑止DAG-nPKCAkt唯一可，而饱和饲料酸可增加细胞内神经酰胺，激发蛋白磷酸酶2A(PP2A)和非典标准型转移酶C(APKC)流感病毒ζ，从而抑止Akt的抑止。另一方面，有机酸甚至可以防止核桃酸诱导的本品抗击，就像L6肌管所断定的那样。然而，人体脂质在人体内并不相同组成员成的脂类时的分子事件的整整顺序仍不清楚。我们的目的是非常饱和饲料(原料[PAL])和单反式饲料([SAF])与水后(载体[VCL])对年轻、纤细和新陈降解卫生的人的下列变量的急性严重影响(ESM表1)：(1)全身大肠岛感性；(2)脂质的亚细胞分布；(3)本品波形；以及(4)脂质之此前的细胞核氧化能力。因此，我们分别在干预此前后2年内、4年内和7年内进行了一系列能活组成员织检查和，进行了全面的降解表标准型分析(由此可知1和ESM由此可知1)。

目的：更高能量营养通常会所致本品抗击，但饮食结构不必要并不相同地严重影响降解。本统计数据分析实地调查了单反式脂餐与饱和脂餐对基础性和本品激发的心肌细胞降解和本品波形的初步严重影响。

方法：所有大多数人(10名成年，6名妇女)在核发参与这项随机、阿司匹林对照的接合试制在此之此前都给予了书面追问同意。纳入标准为年岁20~40岁，体重百分比20~25 kg/m2。检验标准之外肾病家族史、更高血压异常、月经不调、孕妇、酗酒或药物滥用史以及其他急性或慢性疾病(之外癌症)，以及任何严重影响大肠岛感性、免疫细胞或脂降解的药物人体内。所有参与者都给予了病史和临床检查和、体重评估、除此以外研究所检查和75g高于剂量耐量试制(OGTT)的筛查。见下文的大多数人被请示保持并记录富含碳水后化合物的饮食，并在所有统计数据分析日在此之此前的3年内避免间歇性的体能能活动。妇女大多数人只在月经的第5天到第9天进行检查和。所有大多数人被随机分配到三个统计数据分析日，间隔3周(由此可知1)。在一项随机接合统计数据分析之此前，16名瘦肉标准型降解卫生参与者给予了成份(SAF)、原料(PAL)或(VCL)的单餐。从妥善处理(RD)开始和D-[6，6-2H2]钳夹更高本品-出现异常更高血压后曾量度全身降解。在连续的脂质能活组成员织检查和之此前，在用餐此前后量度亚细胞脂质降解有机体和本品波形。

结果：SAF和PAL均可使白蛋白有机酸电导率升更高，但仅PAL能突出升更高白蛋白核桃酸电导率。SAF和PAL可增加心肌细胞二酰和能活化转移酶C流感病毒θ(p<0.0 5)，但仅PAL抑止转移酶Cɛ(p<0.0 5)。此外，PAL可所致心肌细胞神经酰胺增加，并激发转移酶Cζ易位(p<0.0 5 vs SAF)。钳夹后曾，SAF和PAL均可降高于本品激发的RD(与VCL相比，p<0.05)，但PAL后非氧化妥善处理高于于SAF(p<0.05)。肌丝氨酸1101-IRS-1磷酸化在SAF和PAL消耗时增加(p<0.05)，而PAL降高于Akt的丝氨酸473-磷酸化程度大于SAF(p

由此可知1 统计数据分析设计。卫生、体标准型瘦的(男10人，女6人)在12周的整整里，在0分钟的整整点随机人体内一剂PAL、SAF或VCL(水后)，共三次。从−开始120min，D-[6，6-2H2]皮下注射至+480min。在−60min、+120min、+240min和+420min的整整点进行肌肉外科手术。从+360分钟到+480分钟，按照温皮下注射(HOT-GINF)方案进行更高本品-出现异常更高血压钳夹试制

由此可知2 结节病循环脂质降解有机体的整整进程。白蛋白脂蛋白微粒(A)、三酰(B)、总NEFA(C)、核桃酸(D)、有机酸(E)和亚有机酸(F)的电导率与PAL(红)、SAF(浅蓝)或VCL(水后、灰)的人体内量成反比。统计数据标示出为平方根±扫描电镜；n=16(脂蛋白微粒n=10)。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL非常，PAL与SAF在同一整整点的†p<0.0 5(对干预之间的每个整整点进行Tukey-Kramer校正，对重复量度进行了ANOVA调整)。

由此可知3 结节病体内循环内分泌和降解物的整整进程。在0分钟人体内PAL(红色)、SAF(浅黄色)或VCL(水后、紫色)后，呈现白蛋白GIP (a)、白蛋白GLP-1 (b)、白蛋白大肠更高更高血压素(c)、白蛋白本品(d)、更高血压(e)和白蛋白(f)的电导率。统计数据以扫描电镜的模式标示出；本品和更高血压n = 16。GIP，GLP-1，大肠更高更高血压素和，n= 4。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL非常，PAL与SAF在同一整整点的†p<0.0 5(对干预之间的每个整整点进行Tukey-Kramer校正，对重复量度进行了ANOVA调整)。

由此可知4 结节病基础性期和钳夹期全身妥善处理率。(a，b)在基础性期的最后30分钟(+330分钟至+360分钟)内，降解率与外围白蛋白本品电导率相关:Rd/本品(a)和EGP×本品(b)。(c–f)在钳夹波形(+450分钟至+480分钟)后曾，在0分钟人体内PAL(红色)、SAF(浅黄色)或VCL(水后、紫色)后，经常出现本品激发的Rd(c)、GOX率(d)、NOXGD率(e)和EGP抑止(f)。统计数据以扫描电镜的模式标示出；n=16。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL非常，PAL与SAF在同一整整点的†p<0.0 5(对干预之间的每个整整点进行Tukey-Kramer校正，对重复量度进行了ANOVA调整)。

由此可知5 结节病的心肌细胞脂质降解物和本品波形诱导(DAG-nPKC唯一可)。膜组成员分(a)之此前的DAG鸟类18–1:18–1，16–0:16–0和16–0:18–1，脂质液滴组成员分(b)之此前的DAG鸟类18–1:18–1，16–0:16–0 a n D1 6–0:18–1，nPKCε抑止(c)，nPKCθ抑止(d)和IRS-1水后平(e)以及IRS-1相对于IRS-1的serine 1101磷酸化针对总蛋白和胞质蛋白的GAPDH和针对膜蛋白的Na+/K+-ATPase进行标准化后，免疫其内上的表达波形以任意计量(AU)表达。统计数据以扫描电镜的模式标示出；整整点60分钟时n= 16，整整点+120分钟时n= 10，整整点+240分钟和+420分钟时n= 6。*p< 0.05 vs .同一整整点的VCL(对干预之间的每个整整点进行Tukey-Kramer校正，对重复量度进行了ANOVA调整)。LD，脂滴分数

结论：脂质诱导的心肌细胞本品抗击在核桃镁组成员可能比有机镁组成员更明显，并与PKC流感病毒抑止和本品波形诱导抑止有关。

标题出处：

Sarabhai T, Koliaki C, Mastrototaro L,et al.Dietary palmitate and oleate differently modulate insulin sensitivity in human skeletal muscle.Diabetologia 2021 Oct 26